Lp(a) : le médicament baisse le marqueur, pas le risque

Le fait

Une personne sur cinq dans le monde hérite d’un taux élevé de Lp(a), une particule sanguine qui augmente le risque d’infarctus et que le sport et l’alimentation ne font quasiment pas bouger. Le 4 septembre, Novartis a annoncé que le pelacarsen, premier traitement dédié arrivé au bout d’un grand essai, a bien abaissé la Lp(a) de 8 323 patients cardiaques, sans réduire leurs accidents cardiovasculaires : décès de cause cardiovasculaire, infarctus et AVC non fatals, revascularisations coronaires urgentes.

Pourquoi ça mérite attention

Le taux de Lp(a) est déterminé à environ 90 % par les gènes. Les études génétiques désignent ce taux comme une cause du risque, et pas seulement comme un marqueur : c’est ce qui a convaincu l’industrie de créer des molécules capables de le faire chuter. L’essai Lp(a)HORIZON testait le maillon manquant : abaisser le taux suffit-il à éviter les accidents ? Première réponse : non, du moins chez des patients déjà malades et déjà traités par statines et antihypertenseurs.

Deux explications dominent. Le risque lié à la Lp(a) s’accumule pendant des décennies, et le corriger tard n’effacerait pas les dégâts installés. Et chez des patients déjà bien soignés, la marge de bénéfice restante devient mince. L’enjeu dépasse Novartis : Amgen et Eli Lilly testent leurs propres molécules anti-Lp(a), et c’est leur hypothèse commune, un marqueur qui prédit le risque serait un levier que l’on peut actionner, qui vacille. Pour un cinquième de l’humanité, le premier traitement ciblé reste hors de portée, et sa démonstration se joue désormais sur ces essais concurrents.